Supprimierter Immunstatus durch strukturelle und funktionelle immunologische Defizite bei Patienten mit Karzinomen aus dem Kopf- und Halsbereich

Epidemiologische Daten und Tiermodelle geben Hinweise auf eine
verschlechterte Immunabwehr bei Karzinomen des Kopf- und
Halsbereiches, wobei die genauen Wirkmechanismen bisher nicht
aufgeschlüsselt werden konnten. In Untersuchungen konnte gezeigt
werden, dass Karzinome im Kopf- und Halsbereich mit erhöhten
Konzentrationen an Prostaglandinen im Serum einhergehen, ein
anderer Autor wies eine verminderte Expression des
Chemokinrezeptors CCR5 auf Monozyten nach Behandlung mit
Prostaglandin nach. In der vorliegenden Arbeit konnte erstmalig
aufgezeigt werden, dass es im Rahmen einer Karzinomerkrankung im
Hals- und Kopfbereich zu strukturellen und funktionellen Defiziten
der Monozytenfunktion kommt. Hierbei finden sich erniedrigte
Expressionsraten an CCR5, CCR2 und des Adhäsionsmoleküls CD11b des
β-Integrins Mac-1 sowie eine verminderte Adhäsionsfähigkeit der
Monozyten an das interzelluläre Adhäsionsmolekül ICAM-1. Weiterhin
konnte nachgewiesen werden, dass nach Inkubation der Monozyten in
Serum gesunder Spender die verminderte Immunfunktion wieder
verbessert wird. Parallel dazu zeigte sich, dass die oben
beschriebenen Immundefekte auf Monozyten gesunder Spender durch
Inkubation in Serum von Tumorpatienten künstlich herbeigeführt
werden können. Dies legt den Schluss nahe, dass im Rahmen einer
Karzinomerkrankung Metaboliten im Serum gelöst sind, die eine
immunologische Tumorabwehr erschweren. Diese Erkenntnisse sind ein
weiterer Schritt zum Verständnis der Tumorimmunologie und könnten
dazu hilfreich sein, immunologische Therapieverfahren
voranzubringen.