Veränderung des Knochenmetabolismus bei der chronischen Herzinsuffizienz

Die chronische Herzinsuffizienz beeinflusst verschiedene
Organfunktionen und Körperkreisläufe, unter anderem auch den
Knochenmineralhaushalt. Querschnittsstudien zeigten, dass schon
mehr als 50% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen
verringerten Knochenmineralsalzgehalt aufweisen. Die Ursachen für
eine Knochendichteabnahme bei Patienten mit chronischer
Herzinsuffizienz sind multifaktoriell. Folgende Faktoren spielen
dabei eine Rolle: Immobilität, kardiale Kachexie, häufig hohes
Patientenalter, ein Alkohol- und Nikotinabusus, sowie eine Therapie
mit Schleifendiuretika und Antikoagulantien. Ein weiterer Faktor
für eine Osteopathie ist die häufige Einschränkung der
Nierenfunktion als Folge der chronischen Herzerkrankung. Die
Reduktion der Vitamin D Synthese verbunden mit einem sekundären
Hyperparathyreodismus führt zu einer verstärkten Knochenresorption.
Bisher unklar ist die longitudinale Entwicklung der Knochendichte
bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, sowie der Einfluss
einer Präventionstherapie auf den Knochenstoffwechsel. In diesem
Zusammenhang beschäftigt sich die vorgelegte Dissertation von Frau
Carolin Sonne mit den Veränderungen des Knochenmineralhaushaltes
bei chronischer Herzinsuffizienz. Im ersten Abschnitt der Arbeit
wurde in einer Querschnittsuntersuchung bei 101 Patienten der
Knochenstoffwechsel untersucht. Die durchgeführten
Knochendichteuntersuchungen mittels quantitativer digitaler
Radiographie zeigten nach den WHO-Kriterien bei 30 % der Patienten
eine Osteopenie an der Lendenwirbelsäule und bei 18 % am Femurhals.
Eine Osteoporose lag in 15 % an der Lendenwirbelsäule bzw. in 7 %
am Femurhals vor. Folglich hatten mehr als die Hälfte der Patienten
mit chronischer Herzinsuffizienz pathologische Knochendichtewerte.
Die erniedrigten Knochendichtewerte waren in einem geringen
Prozentsatz (4%) mit atraumatischen Wirbelkörperfrakturen
verbunden. Die untersuchten biochemischen Marker des
Knochenstoffwechsels wiesen auf eine gesteigerte Knochenresorption
als Ursache für die Knochendichteabnahme hin. In dieser Studie
konnte weiterhin gezeigt werden, dass bei 54% der Patienten ein
erhöhter Parathormonspiegel im Sinne eines sekundären
Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache für diesen Anstieg ist
vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion bei 55% der
Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz anzusehen, die durch
eine verminderte renale Perfusion bei erniedrigter kardialer
Auswurffraktion, sowie Gabe von Schleifendiuretika, bedingt ist.
Weiterhin lag bei 14% der Patienten ein 25-OH-Vitamin D-Mangel vor.
Ein weiterer knochenresorptiver Faktor kann auch das gehäufte
Auftreten eines Hypogonadismus (bei 28% der Patienten) darstellen.
Die hämodynamische Parameter zeigten in der Querschnittsanalyse
keine signifikante Korrelation mit der Knochendichte. Aufbauend auf
diese Ergebnisse wurde in einer prospektiven Längschnittstudie über
einen Zeitraum von 6 und 12 Monaten eine Osteoporose-Prävention-
und Therapiestudie mit 1000mg Kalzium pro Tag im Vergleich zu
keiner Osteoporoseprophylaxe untersucht. Endpunkte der Untersuchung
waren die Frakturrate sowie Veränderungen des
Knochenmineralhaushaltes und der Knochendichte. Die vorliegende
Studie zeigte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unter
einer Kalziumtherapie, trotz einer hemmenden Wirkung auf
Knochenresorptionsmarker und einer Abnahme des Parathormons, nach
wie vor eine signifikante Knochendichteabnahme. Die Kalziumtherapie
hatte im Vergleich zur Gruppe ohne Osteoporoseprophylaxe keinen
signifikanten Einfluss auf die Knochendichteabnahme. In der
Längsschnittstudie zeigte sich nach sechs Monaten zusätzlich eine
signifikant positive Korrelation der linksventrikulären
Ejektionsfraktion mit der Veränderung der Knochendichte am FH und
nach zwölf Monaten eine signifikant negative Korrelation zwischen
iPTH und der Knochendichteabnahme an der LWS. Die
knochenresorptionssteigernde Wirkung von iPTH zeigte sich in der
signifikant positiven Korrelation zwischen iPTH und der Veränderung
von Deoxypyridinolin. Abhängig von der individuellen Knochendichte
empfiehlt es sich daher bei Patienten mit chronischer
Herzinsuffizienz eine additive, antiresorptive Therapie mit
Bisphosphonaten und/oder Vitamin D-Präparaten durchzuführen.