Rolle der Vollblutviskosität in der Initialphase des akuten Koronarsyndroms
Beschreibung
vor 13 Jahren
Atherosklerotische Krankheitsbilder, insbesondere die koronare
Herzerkrankung und der akute Myokardinfarkt sind die häufigsten
Todesursachen in Deutschland. Dementsprechend häufig sind diese der
Grund für die Alarmierung eines Notarztes. Bisher konnten einige
Risikofaktoren für das Auftreten atherosklerotischer Veränderungen
identifiziert werden (z. B. arterieller Hypertonus, Nikotinabusus,
Diabetes mellitus). Diese etablierten Risikofaktoren werden aber
nur bei 30-50% der kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen
(113). In den letzten Jahren wurden vermehrt Untersuchungen zum
Einfluss der Blutviskosität auf die Pathophysiologie der
Atherosklerose durchgeführt. Diese zeigten Veränderungen der
rheologischen Eigenschaften des Blutes bei koronarer
Herzerkrankung, peripherer arterieller Verschlusserkrankung und
arteriellem Hypertonus. Die Blutviskosität stellt die visköse
Komponente des peripheren Gesamtwiderstandes dar. Ihr Einfluss auf
die Perfusion in diversen Bereichen des Gefäßsystems mit niedrigen
Scherraten, z.B. den Koronarien, gewinnt an Bedeutung, wenn die
vasomotorische Autoregulation limitiert ist, wie beispielsweise bei
der koronaren Herzerkrankung. Um diese lokale Hyperviskosität zu
kompensieren ist eine Steigerung des Blutflusses nur schwerlich
oder gar nicht möglich. Im Bereich subtotaler Stenosen kann so eine
Erhöhung der Blutviskosität potentiell einen rheologischen
Verschluss des Blutgefässes auslösen. Pectanginöse Beschwerden sind
die Folge. Im akuten Stadium eines pectanginösen Anfalls oder eines
Myokardinfarkts wurde die Blutviskosität bisher jedoch noch nicht
bestimmt. Deswegen führten wir eine prospektive präklinische
Observationsstudie im Notarztdienst durch, um die Rolle der
Blutviskosität, die mit einem neuartigen Kapillarviskosimeter
(Rheolog) bestimmt wurde, in der Initialphase eines akuten
Koronarsyndroms näher untersuchen zu können. Hierbei wurden 113
Notfallpatienten in die Studie eingeschlossen. Bei 33 der Patienten
wurde ein akutes Koronarsyndrom gemäß der Leitlinien der deutschen
Gesellschaft für Kardiologie diagnostiziert (91; 92). 60
Notfallpatienten dienten als Kontrollkollektiv. 20 Patienten, deren
akute Erkrankungen mit rheologischen Störungen einhergehen,
eigneten sich nicht für das Kontrollkollektiv. Sie wurden jedoch in
die Multivarianzanalyse der Studie einbezogen, um keine
Vorselektion der Studiendaten vorzunehmen. Wir konnten zeigen, dass
Patienten in der Initialphase eines akuten Koronarsyndroms ein
verändertes Viskositätsprofil aufweisen. Bei allen untersuchten
Scherraten konnten im Vergleich zur Kontrollgruppe von
Notfallpatienten tendenziell erhöhte mittlere Viskositätswerte
festgestellt werden. Das Signifikanzniveau wurde hierbei jedoch
nicht erreicht. Die Mediane der Viskositätswerte bei einer
Scherrate von 100 s-1 lagen bei den Patienten mit einem akuten
Koronarsyndrom mit 5,3 mPa.s [4,8-6,5] höher als bei der
Kontrollgruppe mit 4,9 mPa.s [4,2-5,79] (p= 0,059). Die Prävalenz
der kardiovaskulären Risikofaktoren arterieller Hypertonus (79% vs.
40%; p
Herzerkrankung und der akute Myokardinfarkt sind die häufigsten
Todesursachen in Deutschland. Dementsprechend häufig sind diese der
Grund für die Alarmierung eines Notarztes. Bisher konnten einige
Risikofaktoren für das Auftreten atherosklerotischer Veränderungen
identifiziert werden (z. B. arterieller Hypertonus, Nikotinabusus,
Diabetes mellitus). Diese etablierten Risikofaktoren werden aber
nur bei 30-50% der kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen
(113). In den letzten Jahren wurden vermehrt Untersuchungen zum
Einfluss der Blutviskosität auf die Pathophysiologie der
Atherosklerose durchgeführt. Diese zeigten Veränderungen der
rheologischen Eigenschaften des Blutes bei koronarer
Herzerkrankung, peripherer arterieller Verschlusserkrankung und
arteriellem Hypertonus. Die Blutviskosität stellt die visköse
Komponente des peripheren Gesamtwiderstandes dar. Ihr Einfluss auf
die Perfusion in diversen Bereichen des Gefäßsystems mit niedrigen
Scherraten, z.B. den Koronarien, gewinnt an Bedeutung, wenn die
vasomotorische Autoregulation limitiert ist, wie beispielsweise bei
der koronaren Herzerkrankung. Um diese lokale Hyperviskosität zu
kompensieren ist eine Steigerung des Blutflusses nur schwerlich
oder gar nicht möglich. Im Bereich subtotaler Stenosen kann so eine
Erhöhung der Blutviskosität potentiell einen rheologischen
Verschluss des Blutgefässes auslösen. Pectanginöse Beschwerden sind
die Folge. Im akuten Stadium eines pectanginösen Anfalls oder eines
Myokardinfarkts wurde die Blutviskosität bisher jedoch noch nicht
bestimmt. Deswegen führten wir eine prospektive präklinische
Observationsstudie im Notarztdienst durch, um die Rolle der
Blutviskosität, die mit einem neuartigen Kapillarviskosimeter
(Rheolog) bestimmt wurde, in der Initialphase eines akuten
Koronarsyndroms näher untersuchen zu können. Hierbei wurden 113
Notfallpatienten in die Studie eingeschlossen. Bei 33 der Patienten
wurde ein akutes Koronarsyndrom gemäß der Leitlinien der deutschen
Gesellschaft für Kardiologie diagnostiziert (91; 92). 60
Notfallpatienten dienten als Kontrollkollektiv. 20 Patienten, deren
akute Erkrankungen mit rheologischen Störungen einhergehen,
eigneten sich nicht für das Kontrollkollektiv. Sie wurden jedoch in
die Multivarianzanalyse der Studie einbezogen, um keine
Vorselektion der Studiendaten vorzunehmen. Wir konnten zeigen, dass
Patienten in der Initialphase eines akuten Koronarsyndroms ein
verändertes Viskositätsprofil aufweisen. Bei allen untersuchten
Scherraten konnten im Vergleich zur Kontrollgruppe von
Notfallpatienten tendenziell erhöhte mittlere Viskositätswerte
festgestellt werden. Das Signifikanzniveau wurde hierbei jedoch
nicht erreicht. Die Mediane der Viskositätswerte bei einer
Scherrate von 100 s-1 lagen bei den Patienten mit einem akuten
Koronarsyndrom mit 5,3 mPa.s [4,8-6,5] höher als bei der
Kontrollgruppe mit 4,9 mPa.s [4,2-5,79] (p= 0,059). Die Prävalenz
der kardiovaskulären Risikofaktoren arterieller Hypertonus (79% vs.
40%; p
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