#47 Kritik zu Niko Rittenau von Sport- und Ernährungswissenschaftlern

In dieser Folge sprechen wir mit dem angehenden
Ernährungswissenschaftler Christian Neuhaus über seinen
YouTube-Kanal Hirnfleischersatz und seine Kritik zu bestimmten
Videos und Aussagen von Niko Rittenau. Wenn ihr Kommentare
schreibt, dann bleibt bitte sachlich und greift keine Personen
persönlich an.


 


Christians YouTube-Kanal:
https://www.youtube.com/@Hirnfleischersatz


 


Quellen und ergänzender Kommentar von Christian: Die
antagonistische Pleiotropie (AP) habe ich im Podcast nicht so gut
erklärt. Daher hier noch mal etwas ausführlicher für
Interessierte (Quellen sind in der Videobeschreibung).
Abkürzungen: LM-E: Lebensmittel, welche wir in der Evolution
gegessen haben AP: antagonistische Pleiotropie Warum habe ich es
angebracht? In der Philosophie hat der die Beweispflicht, der
eine Aussage trifft (Russell's Teapot). Niko meint, Veganer
hätten die Beweispflicht zu zeigen, dass das Weglassen von
Lebensmitteln, die wir in der Evolution gegessen haben (LM-E),
sicher ist. Da es zu dem Weglassen von LM-E wenige Daten gibt,
würde das eine Supplementation oder den Konsum von LM-E bedeuten.
Jedoch spricht AP gegen die Beweislastverschiebung: Ich würde
sagen, dass man besonders bei LM-E Daten im höheren Alter haben
sollte. Ich nutze es nur, um zu zeigen, dass die Beweislast immer
noch bei der Person mit der Aussage liegt, besonders wenn es
etwas ist, was wir in der Evolution gemacht haben. Das Argument
ist nur wirksam, wenn es keine oder unzureichende Daten zum Thema
gibt, so wie es bei vielen Carninutrients der Fall ist.
Herleitung: AP besagt, dass Gene eine positive Wirkung früh im
Leben und eine negative Wirkung später im Leben haben. Die Gene
werden nicht von LM-E geändert, aber die Expression der AP-Gene
kann durch LM-E gesteigert werden. Deswegen haben LM-E ein
höheres Risiko, schnelleren Altern zu verursachen. Aber das ist
nur eine Theorie! Evolution ist auch nur eine Theorie. AP ist die
leitende und einzige evolutionäre Theorie des Alterns. AP wurde
in jedem Gen gefunden, welches die Lebenserwartung verlängert
(aus ethischen Gründen nicht im Menschen). Aber dann ist das doch
auf kurze Sicht (für die Fortpflanzung) besser!? Jein. Die
Umstände der Evolution und heute sind anders. Manche damaligen
Fortpflanzungsnachteile interessieren uns heute nicht:
Hungerperioden, die Verfügbarkeit von Kalorien und moderne
Medizin machen einige Krankheiten irrelevant. Andererseits können
wir die Schäden des Alterns heute nicht so gut vermeiden. Wenn
wir Daten bis zur Fortpflanzung (und ein paar Jahre darüber
hinaus) haben, ist das Risiko eines Schadens im Alter geringer,
weil kein Risiko der Aktivierung von AP-Genen besteht.
Entstehung: Notwendige Verknüpfung und eine Maximierung des
Nachwuchses Wenn man das schnellere Altern von mehr Fitness in
jungen Jahren nicht trennen kann, wird sich eine Balance für
Altern und Fitness einstellen, sodass der Organismus möglichst
viele Nachkommen bekommt. Nicht notwendige Verknüpfung:
Ressourcen Sparen Bei manchen Genen sollte es kein Problem sein,
ein Gen zu haben, das den Part des schnelleren Alterns weglässt.
Jedoch hat das schnellere Altern auch Vorteile in der Evolution
gehabt. Der 'Threshold of Chaos' (so effiziente Reproduktion und
ein so hohes Alter, dass die Ressourcen ausgehen und die
Population ausstirbt) wird später erreicht. Die Verbindungen
werden geschaffen, da sonst ein Organismus durch Mutation des
Alterungs-Gens die Fitness steigert und sich Gene durchsetzen,
welche den 'Threshold of Chaos' wieder überschreiten lassen. In
diesem Fall gingen die Gene wieder verloren, und die Population
wird durch eine andere Population ersetzt, bis AP auftritt.


 


Is antagonistic pleiotropy ubiquitous in aging biology? Aussage,
dass es jedes Gen betrifft, das die Lebenserwartung verlängert.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30524730/ Entstehung von
Antagonistic Pleiotropy
https://link.springer.com/article/10.1134/S0006297919120058
Antagonistische Pleiotropie – erstes Paper. Ich weiß nicht, wie
viel davon im Podcast vorkommt, aber ich finde es interessant.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1558-5646.1957.tb02911.x
drei Meta-Analysen, welche Eier-Konsum mit mehr ACM in
Verbindungen gebracht haben.
Linearer Effekt des Eikonsums auf ACM (8 % pro 3,5 Eier die
Woche). Aber bei der Subgruppen-Analyse (Figure 8) mit gesunden
Personen kein signifikanter Effekt, jedoch gleiche Effektstärke,
was ein Powerproblem sein könnte. (Das war bei 3,5 Eiern pro Woche.
Niko empfiehlt das Vierfache.) Keine Heterogenität angegeben.
CVD-Risiko bei der gesunden Subgruppe aber signifikant größer, 11 %
pro 3,5 Eier pro
Woche.https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2728487#joi190019f1
Lineare Regression hatte ein 2 % höheres ACM Risiko pro Ei die
Woche. Jedoch keine Association bei dem Vergleich Highest to
lowest.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35396834/#:~:text=Higher%20egg%20consumption%20was%20not,part%20of%20a%20healthy%20diet
Meta-Analyse mit 60 g Eiern pro Tag und einem exponentiellen Risiko
für ACM. Sehr
heterogen.https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916522049206?via%3Dihub

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https://www.utb.de/doi/book/10.36198/9783838560328


 


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